搜索结果: 1-15 共查到“基础医学 PI3K-AKT”相关记录28条 . 查询时间(0.062 秒)
研究PI3K/Akt信号通路是否通过下游糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）途径调控ABC转运蛋白的表达参与人结肠癌HCT-15细胞的多药耐药。方法：选用人结肠癌HCT-15细胞为实验对象，分别采用GSK-3β抑制剂（HY-19807）和PI3K/Akt通路抑制剂（HY-13898）处理细胞。CCK-8法检测奥沙利铂对细胞的半数抑制浓度，计算抑制率及耐药指数。Western blot法检测细胞内Ak...
探讨沉默TRIM29基因表达对鼻咽癌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法：将人鼻咽癌5-8F细胞分为空白组、阴性对照（NC）组（转染阴性对照siRNA）和si-TRIM29组（转染TRIM29的特异性siRNA），通过CCK-8法检测si-TRIM29转染5-8F细胞0~96 h的细胞活力。通过流式细胞术及Western blot分别检测si-TRIM29转染5-8F细胞48 h的细胞凋...
研究小分子活性肽apelin-13对尼古丁诱导的心肌细胞凋亡的作用，探讨其可能的调节机制。方法：建立尼古丁诱导的大鼠H9c2细胞凋亡模型，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。
观察紫草素（shikonin）对人宫颈癌HeLa细胞凋亡（apoptosis）和自噬（autophagy）的影响，并初步探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的可能作用。方法：以紫草素作用于HeLa细胞后，采用CCK-8检测细胞活力；Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡；GFP-LC3质粒转染HeLa细胞后观察自噬小体；紫草素分别与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenin...
研究香菇多糖在体外对人白血病HL-60细胞凋亡的调节作用及其对PI3K/AKT信号通路的影响。方法：分别用浓度为0 mg/L、15 mg/L、30 mg/L和45 mg/L的香菇多糖作用于体外培养至对数期的HL-60细胞，24 h、48 h和72 h后用MTT法检测香菇多糖对HL-60细胞活力的抑制作用。用流式细胞术检测香菇多糖对HL-60细胞凋亡的影响，Western blot检测cleaved...
南蛇藤提取物联合miR-302通过PI3K/Akt信号通路调控食管癌细胞增殖、侵袭和迁移的研究
南蛇藤提取物 miR-302 食管癌细胞 增殖 侵袭 迁移 PI3K/Akt信号通路
2020/1/17
目的 探讨南蛇藤提取物（COE）联合miR-302对人食管癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及对PI3K/Akt信号通路的调控作用。方法 实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测人正常食管上皮细胞Het-1A及不同食管癌细胞株中miR-302表达情况。将miR-302 mimic和阴性对照mimic control转染至人食管癌TE-1细胞中，qRT-PCR检测质粒转染后TE-1细胞中miR-302的表...
黄芩素通过PI3K/AKT通路增强三氧化二砷对肝癌细胞的促凋亡作用
黄芩素 三氧化二砷 肝癌 凋亡
2020/8/3
探讨黄芩素增强As2O3对肝癌细胞的促凋亡作用及其可能的作用机制。方法:采用MTT方法检测不同作用浓度及作用时间的黄芩素、As2O3单用和联用对肝癌高转移细胞HCCLM9、肝癌低转移细胞MHCC97L的增殖抑制率，并根据联合用药q值判断两药联用的性质；流式细胞术检测肝癌细胞的周期分布；Tunel技术检测肝癌细胞的凋亡情况；Real-Time PCR和Western blot检测肝癌细胞凋亡相关蛋白...
探讨丙酮酸乙酯（EP）对缺氧缺血性脑损伤（HIBI）新生大鼠海马神经元凋亡及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶（Akt）信号通路的影响。方法 将7 d龄Wistar大鼠随机分为假手术组（sham组）、模型组（HIBI组）、丙酮酸乙酯处理组（EP组，于缺血缺氧前30 min行3 mg/kg EP腹膜内注射）。采用Rice法制备HIBI模型，透射电子显微镜下观察新生大鼠海马区神经元变化；2，3，5...
探讨紫草素对氧糖剥夺（OGD）损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制。方法：用不同浓度（0.02、0.2、2和20 μmol/L）紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理，再经OGD损伤处理，用乳酸脱氢酶（LDH）释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶（FDA/PI）双染法分别检测神经元活性和凋亡情况，选择最适紫草素浓度。然后，在加入紫草素之前提前加入LY294002（PI3K/Akt信号通路抑制剂，1...
老鼠簕生物碱A对肝纤维化大鼠PI3K/Akt/mTOR/p70S6K信号通路的影响
老鼠簕生物碱A 肝纤维化 PI3K/Akt/mTOR/p70S6K信号通路 丙氨酸转氨酶 天冬氨酸转氨酶
2020/1/3
目的 观察老鼠簕生物碱A（HBOA）对四氯化碳（CCl4）致肝纤维化大鼠磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）信号通路的影响，探讨HBOA抗肝纤维化的作用机制。方法 大鼠随机分成对照组、模型组及HBOA高、中、低剂量（100、50、25 mg/kg）组和秋水仙碱（0.4 mg/kg）组。除对照组外，其余各组i...
明确糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D (glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D，GPIPLD)对肝癌细胞HepG2 的影响以及可能的调控分子机制。方法：通过转染构建高表达GPI-PLD 模型，利用MTT、荧光染色以及Western 印迹检测高表达GPI-PLD 对肝癌细胞的影响，同时接种于裸鼠模型中，进一步明确GPI-PLD在体内对...
探讨FoxO3a对体外培养的人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞增殖及凋亡的影响是否是通过PI3K/Akt信号通路。 方法 通过使用LY294002特异性抑制PI3K的活性，免疫印迹法检测FoxO3a及p-Akt蛋白在人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞的表达，免疫荧光化学检测FoxO3a在鼻咽癌细胞中的亚细胞定位，实时荧光定量PCR检测FoxO3a的mRNA表达水平，MTT法检测...
肥胖乳腺癌患者癌组织中PI3K/Akt信号通路的活性及意义
乳腺肿瘤 1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 肥胖症
2014/4/29
观察肥胖乳腺癌患者乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶（PI3K）/Akt信号通路的活性。 方法：选取45例肥胖乳腺癌患者（肥胖组）与37例正常体质量乳腺癌患者（对照组）的乳腺癌组织标本，分别用RT-PCR法检测两组乳腺癌组织中PI3K mRNA的表达，及免疫组化法检测PI3K和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表达。 结果：RT-PCR结果显示，肥胖组乳腺癌组织中PI3K mRNA表达较对照组明显增高（P...
探讨脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对缺氧(oxygen deprivation,OD)神经元的保护作用是否与激活自噬有关,其信号通路是否通过PI3K/Akt/mTOR途径。方法 1)建立胚鼠神经元OD损伤模型;CCK-8法观察不同浓度BDNF对OD神经元细胞活性的影响;2)检测OD神经元1,3,5 h自噬微管相关蛋白轻链3(LC3...
探讨知母皂苷元(Sar)减轻淀粉样β蛋白(Aβ)诱导的海马神经元突触损伤的信号转导机制。方法 取出生0~24 h SD乳大鼠海马神经元,体外培养7 d。海马神经元分别加入磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)特异性阻断剂LY294002 30 μmol·L-1或蛋白激酶B(Akt)特异性阻断剂曲西立滨1 μmol·L-1 1 h后,加Sar 30和100 μmol·L-1作用1 h,再加Aβ1-42 5...